Ингибиторы интерлейкина-23 (ИЛ-23) на сегодняшний день представляют собой важный инструмент в лечении псориаза. Применение данной группы генно-инженерных биологических препаратов открывает новые перспективы для достижения долгосрочной ремиссии и улучшения качества жизни пациентов. Современные препараты, такие как гуселькумаб, демонстрируют высокую эффективность в отношении полного очищения кожи (PASI 90/100) и устойчивости результатов лечения, даже у пациентов с длительным течением заболевания или неэффективностью предыдущей терапии ингибиторами ФНО и ИЛ-17. Особый интерес вызывают современные исследования, направленные на подтверждение концепции модификации заболевания. Согласно новейшим данным, раннее вмешательство с использованием ингибиторов ИЛ-23 способствует ускоренному достижению ремиссии и увеличению частоты «суперответа», особенно у пациентов с коротким анамнезом тяжелого псориаза (≤2 лет). Концепция модификации заболевания (МЗ), которая определяется как устойчивое изменение патофизиологии псориаза, минимизирующее необходимость в дальнейшем лечении, подчеркивает значимость применения ингибиторов ИЛ-23. Ключевые критерии МЗ включают снижение BSA <1% и достижение PGA 0/1 в течение 12 мес. без активной терапии. Кроме того, показано, что применение ингибиторов ИЛ-23 сопровождается снижением уровня системного воспаления и улучшением контроля субклинической активности псориатической болезни. Эти достижения открывают новые горизонты в персонализированном подходе к лечению псориаза, предоставляя возможность не только контролировать симптомы, но и изменять течение заболевания. Будущие исследования должны быть направлены также на разработку клинически применимых биомаркеров для оценки воспалительной активности, совершенствование стратегий перехода между классами препаратов и изучение долгосрочных эффектов после прекращения терапии. Ингибиторы ИЛ-23 укрепляют свои позиции как основной компонент современных терапевтических схем, предоставляя врачам и пациентам новые возможности для борьбы с псориазом.
Interleukin-23 (IL-23) inhibitors have become a crucial tool in the treatment of psoriasis. This group of genetically engineered biological drugs offers promising prospects for achieving long-term remission and improving patients’ quality of life. Modern therapies, such as guselkumab, demonstrate high efficacy in achieving complete skin clearance (PASI 90/100) and maintaining treatment outcomes, even in patients with a long history of the disease or previous failure with TNF or IL-17 inhibitors. Particularly noteworthy are recent studies aimed at confirming the concept of disease modification. According to the latest findings, early intervention using IL-23 inhibitors accelerates remission and increases the frequency of super-response, especially in patients with a short history of severe psoriasis (≤2 years). The concept of disease modification (DM), defined as a sustainable change in the pathophysiology of psoriasis that minimizes the need for ongoing treatment, underscores the importance of IL-23 inhibitors. Key criteria for DM include reducing BSA to <1% and achieving PGA 0/1 within 12 months without active therapy. Additionally, IL-23 inhibitors have been shown to reduce systemic inflammation and improve control over subclinical psoriatic disease activity. These advancements open new horizons for a personalized approach to psoriasis treatment, enabling not only symptom control but also altering the course of the disease. Future research should focus on developing clinically applicable biomarkers for assessing inflammatory activity, optimizing strategies for transitioning between drug classes, and investigating long-term effects following therapy cessation. IL-23 inhibitors are solidifying their role as a cornerstone of modern therapeutic regimens, providing physicians and patients with new opportunities to combat psoriasis.