ЭКСПРЕССИЯ IL-1β В МИОКАРДЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КРЫС ПРИ ИНСУЛИНЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ЕГО СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

В эксперименте на крысах проводили иммуногистохимическое исследование миокарда левого желудочка с оценкой интенсивности окраски кардиомиоцитов на провоспалительный цитокин IL-1β при артериальной гипертензии (АГ) разной длительности, инсулинзависимом сахарном диабете (СД), а также при сочетании этих патологий. Было обнаружено достоверное увеличение экспрессии IL-1β в миокарде левого желудочка при изолированном СД, АГ длительностью 57 нед и при сочетании АГ 38 нед и СД. В группе АГ 38 нед экспрессия IL-1β также достоверно превышала уровень контрольной группы (нормотензивных крыс), однако не столь значительно. Повышение продукции IL-1β в миокарде можно рассматривать в качестве механизма инициации воспалительной программируемой клеточной гибели (пироптоза) кардиомиоцитов.

In this study, we evaluated the level of proinflammatory cytokine IL-1β in left ventricle myocardium of rats with arterial hypertension at different periods, insulin-depended diabetes mellitus, and a combination of both. We found that the expression of IL-1β in the left ventricle was statistically significantly increased in isolated diabetes mellitus, 57-weeks arterial hypertension, and combination of 38-weeks arterial hypertension and diabetes mellitus. In the group with 38-weeks arterial hypertension, IL-1β expression also exceeded the level of the control (normotensive rats), however, not so significantly. Increased IL-1β production in the myocardium can be considered as a mechanism of initiation of inflammatory programmed cell death (pyroptosis) in cardiomyocytes.