Патогенетические детерминанты атрофического вагинита

Цель исследования. Расширить представления о патогенезе атрофического вагинита. Материалы и методы. В проведенное проспективное исследование были включены 51 женщина в постменопаузе с диагнозом N95.2 Постменопаузальный атрофический вагинит и 30 женщин в постменопаузе с неверифицированным атрофическим вагинитом. Критерии включения в исследование: женщины в постменопаузе с верифицированным и неверифицированным диагнозом N95.2, наличие регулярной половой жизни не менее 1 раза в неделю, информированное согласие пациенток на исследование. В соответствии с поставленной целью женщины были разделены на две группы: 1) женщины в постменопаузе с атрофическим вагинитом (n=51); 2) женщины в постменопаузе без атрофического вагинита (контрольная группа; n=30). Оценивались следующие показатели: возраст, длительность менопаузы, тяжесть течения атрофического вагинита, а также изменения в соединительнотканном и мышечном компартментах влагалища с помощью оценки маркеров ремоделирования стенки влагалища (виментин, десмин) методом иммуногистохимического анализа. Результаты. Результаты проведенного исследования демонстрируют, что при атрофическом вагините наблюдаются значимые изменения в соединительнотканном и мышечном компартменте эпителиального пласта стенки влагалища. Об этом свидетельствует дефектная экспрессия маркеров ремоделирования стенки влагалища, таких как виментин и десмин, в сравниваемых группах. Наблюдается достоверно низкая экспрессия всех показателей по сравнению с группой контроля: виментина - в 1,68, десмина - в 2,28 раза. Заключение. При атрофическом вагините наблюдаются значимые изменения маркеров ремоделирования стенки влагалища. В проведенном исследовании наблюдается снижение уровней виментина и десмина в сравнении с контрольной группой.

Objective. To expand understanding of the pathogenesis of vaginal atrophy. Materials and methods. The prospective study included 51 postmenopausal women with a diagnosis of N95.2 Postmenopausal atrophic vaginitis and 30 postmenopausal women with unverified atrophic vaginitis. The inclusion criteria for the study were: postmenopausal women with a verified and unverified diagnosis of N95.2, informed consent of the patient for the study. In accordance with the stated goal, the women were divided into 2 groups: 1) postmenopausal women with atrophic vaginitis (n=51); 2) postmenopausal women without atrophic vaginitis (control group n=30). The following parameters were assessed: age, duration of menopause, severity of atrophic vaginitis, as well as changes in the connective tissue and muscular compartments of the vagina using the assessment of vaginal wall remodeling markers (vimentin, desmin) by immunohistochemical analysis. Results. The results of the study demonstrate that in atrophic vaginitis, significant changes are observed in the connective tissue and muscle compartment of the epithelial layer of the vaginal wall. This is evidenced by the defective expression of vaginal wall remodeling markers, such as vimentin, desmin, in the compared groups. A significantly low expression of all indicators is observed compared to the control group: vimentin by 1.68; desmin by 2.28 times. Conclusion. In atrophic vaginitis, significant changes in vaginal wall remodeling markers are observed. In the study, a decrease in the levels of vimentin, desmin is observed compared to the control group.