МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель: изучить частоту, клинико-инструментальные ассоциации и прогностическое значение фенотипов сердечно-печеночного синдрома (СПС) при декомпенсации сердечной недостаточности (ДСН). Материал и методы: у 322 пациентов с ДСН (190 мужчин, возраст 70±11 лет, артериальная гипертония 87%, инфаркт миокарда 57%, фибрилляция предсердий (ФП) 65%, сахарный диабет 2 типа 42%, фракция выброса левого желудочка (ФВ) 38±13%, ФВ <40% 50%, IV функциональный класс (NYHA) 56%) при повышении хотя бы одного печеночного маркера при поступлении диагностировали СПС. Изолированное повышение маркеров синдрома цитолиза рассматривали как гепато-целлюлярный вариант СПС, изолированное повышение маркеров холестаза - холестатический вариант СПС, сочетанное повышение маркеров цитолиза и холестаза, а также общего билирубина за счет обеих фракций обозначали - смешанный СПС. Для статистического анализа использовали U-критерий Манна-Уитни, критерий Краскела-Уоллиса, критерий хи-квадрат Пирсона (χ2). Значимым считали p<0,05 при парных сравнениях, p<0,017 при сравнении трех групп. Результаты: СПС выявляется у 85,1% пациентов с ДСН, чаще умеренной выраженности. 66,8% пациентов со смешанным вариантом по сравнению с холестатическим характеризовались более выраженным повышением печеночных маркеров, более высоким уровнем NT-proBNP, признаками гипоперфузии, ФВ <35%, потребностью в вазопрессорной и инотропной поддержке. Не выявлено различий между вариантами СПС по частоте симптомов застоя. В группе смешанного СПС смерть от всех причин в течение 6 мес была выше по сравнению с холестатическим СПС (30 и 23%, p<0.05). Заключение: Смешанный СПС превалирует среди фенотипов СПС и ассоциируется с более выраженным повышением печеночных маркеров, более высоким уровнем NT-proBNP, признаками гипоперфузии, ФВ <35%, потребностью в вазопрессорной и инотропной поддержке, неблагоприятным прогнозом.

LIVER INJURY MARKERS IN DECOMPENSATED HEART FAILURE: PHENOTYPES, CLINICAL AND PROGNOSTIC VALUE

Aim: The aim of this study was to assess the incidence, clinical and instrumental associations and prognostic value of cardiohepatic syndrome (CHS) phenotypes CHS in decompensated heart failure (DHF). Methods: CHS was diagnosed in 322 patients with DHF (190 male, 70±11 years (M±SD), arterial hypertension 87%, myocardial infarction 57%, atrial fibrillation 65%, type 2 diabetes mellitus 42%, left ventricular ejection fraction (EF) 38±13%, EF<40% 50%, NYHA IV 56%) when at least one liver function test (LFT) level exceeded upper normal limit on admission. Only alanine transaminase (ALT) and/or aspartate transaminase (AST) increase was considered as hepatocellular CHS, isolated increase of gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), alkaline phosphatase (AP), direct bilirubin (DB) and total bilirubin (TB) due DB increase - as cholestatic CHS, the simultaneous increase of markers of cytolysis and cholestasis - as mixed CHS. Mann-Whitney U, Kruskal-Wallis and Pearson’s chi-square tests were used. P <0.05 was considered significant for paired comparison, <0,017 - for comparison of 3 groups. Results: CHS occurs in 85,1% patients, predominantly mixed (66,8%) and moderate (LFT increase ≤ 3UNL). Patients with mixed vs cholestatic CHS had higher levels of LFT, incidence of cholestatic markers increase, NT-proBNP level, hypoperfusion (high heart rate, lower systolic blood pressure (BP) and pulse BP on admission), higher rate of incidence of EF<35% and vasopressor therapy. No significant differences in signs of congestion were observed between groups. Mixed CHS was associated with higher all-cause death in 6 months (30 vs 23%, p<0.05). Conclusions: Mixed CHS predominates in patients with DHF and is associated with more pronounced LFT increase, higher NT-proBNP levels, hypoperfusion (lower systolic and pulse BP, EF <35%, use of vasopressors and inotropes, worse prognosis.