Патогенетические особенности нарушения иммунного статуса у пожилых людей при хроническом пародонтите

Цель. Определение ключевых иммунопатологических механизмов хронического пародонтита в пожилом возрасте. Методика. Сбор и анализ современной литературы, включающий вопросы основных патогенетических направлений пародонтита, изменения в звеньях иммунной системы у людей старшего возраста и их взаимосвязь. Результаты. С возрастом происходит уменьшение количества и функциональной активности клеток врожденного и адаптивного иммунитета. У пожилых людей отмечаются нарушения в структуре деятельности нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток, натуральных киллеров, а также в фагоцитарной системе, инициации медиаторов воспаления, Т-лимфоцитов, В-клеток. Изменения в балансе иммунной системы являются причиной иммуносупрессии. Возрастает восприимчивость к инфекционным, аутоиммунным заболеваниям, увеличивается уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов (IL-6, ТNF, RANKL), что ограничивает репаративные процессы и способствует распространению пародонтита. Заключение. Недостаточность иммунного ответа, резорбция костной ткани, уменьшение количества фибробластов приводит к персистенции патогенных микроорганизмов, поддержанию воспаления, изменению метаболизма, нарушению местного гомеостаза и ремоделирования. Понимание значимых этапов иммуннопатогенеза пародонтита будет способствовать не только созданию новых направлений в лечении и диагностики, но и правильной патофизиологической коррекции данной патологии и своевременной профилактике.

Objective. To identify the main immunological factors contributing to the development of chronic periodontitis in old age. Methods. A review of modern literature on the main directions of periodontal disease pathogenesis, as well as studies on changes in different parts of the immune system among older individuals and their interactions. Results. With age, there is a decline in the number and function of cells involved in innate and adaptive immunity. Older adults experience impairments in neutrophils, macrophages, dendritic cells, and natural killer cells, as well as phagocytic systems, leading to reduced effectiveness in fighting infection. Additionally, there is an imbalance in inflammatory mediators, T lymphocytes, and B cells production. These changes in the immune system result in immunosuppression and make older individuals more susceptible to infectious and autoimmune conditions. The level of pro-inflammatory cytokines in the blood increases, such as IL-6, TNF and RANKL, which limits reparative processes and contributes to the spread of periodontal disease. Conclusion. Therefore , an insufficient immune response, bone resorption, and a decrease in fibroblast numbers contribute to the persistence of pathogenic microorganisms, inflammation, metabolic changes, local homeostasis disruption, and remodeling. A deep understanding of the key stages in the immune pathogenesis of periodontal disease opens up new possibilities for treatment and diagnosis. It also allows for the selection of appropriate pathophysiological correction methods and development of effective prevention strategies.