Сперматогенез после экстремальных гипоксических и ишемических воздействий и возможность его медикаментозной коррекции в эксперименте : специальность 14.03.03 «Патологическая физиология» : диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Терминальные состояния и последующая реанимация приводят к\r\nвыраженным нарушениям сперматогенеза, что проявляется уменьшением\r\nчисла всех клеток сперматогенного эпителия, клеток Сертоли, а также клеток\r\nЛейдига в ткани тестикул. Степень повреждения клеток ткани тестикул\r\nзависит от способа моделирования терминального состояния. Более\r\nзначительные изменения клеточного состава наблюдаются при\r\nмоделировании терминального состояния путем пережатия сердечнососудистого пучка, чем после острой гипобарической гипоксии. Общим\r\nпатогенетическим звеном ранних постреанимационных повреждений клеток\r\nявляется активация процессов перекисного окисления липидов и белков.\r\nУстановлено, что высокий уровень лактата в тканях тестикул в первые часы\r\nпосле острой гипобарической гипоксии повышает устойчивость\r\nгерминативных клеток к повреждающему действию свободных радикалов и\r\nобеспечивает большую сохранность клеточного состава тестикул, чем после\r\nмоделирования клинической смерти. Показано, что раннее применение\r\nметаболических препаратов с комплексными антигипоксическими и\r\nантиоксидантными свойствами способствует сохранению на более высоком\r\nуровне количества клеток тестикул в постреанимационном периоде, что в\r\nдальнейшем способствует быстрым восстановительным процессам. Причем,\r\nсперматогенез быстрее восстанавливается после применения актовегина, чем\r\nмексидола. Цитопротекторное действие актовегина связано не только с\r\nуменьшением уровня свободных радикалов, но и c увеличением уровня\r\nлактата в ткани тестикул в раннем постреанимационном периоде.