В диссертации разработана новая научная идея, дополняющая концепцию патогенеза\r\nтазовой боли при наружном генитальном эндометриозе. Получены приоритетные данные о роли\r\nгенов, ответственных за синтез ферментов метаболизма холекальциферола, и механизмах\r\nформирования болевого синдрома у пациенток изучаемой когорты. Показана патогенетическая\r\nроль дефицита холекальциферола в прогрессировании неоангиогенеза и нейрогенеза при\r\nтазовой боли, обусловленной наружным генитальным эндометриозом. Установлено, что на фоне\r\nдефицита холекальциферола возникает дисбаланс метаболических путей холекальциферола,\r\nзапускающий аномальную экспрессию генов, ответственных за его метаболизм, что\r\nсопровождается выраженным смещением пролиферативно-апоптотического индекса в сторону\r\nусиления пролиферации и угнетения апоптоза. Доказана взаимосвязь между дефицитом\r\nхолекальциферола и интенсивностью эндометриоз-ассоциированного болевого синдрома.\r\nНаучно обоснован комплексный подход к диагностике и комбинированному лечению тазовой\r\nболи при наружном генитальном эндометриозе, предусматривающий коррекцию и\r\nпрофилактику сывороточного дефицита холекальциферола. Показано, что включение\r\nпрепаратов холекальциферола при его дефиците в комплексную терапию тазовой боли,\r\nобусловленной наружным генитальным эндометриозом, способствует снижению интенсивности\r\nболевого синдрома в 4 раза после 6 месяцев лечения и на 13,3% уменьшает частоту рецидивов\r\nтазовой боли (p<0,05).