В настоящем диссертационном исследовании изучено развитие нейропатии и\r\nпроцессов ранозаживления у крыс в модели стрептозотоцинового сахарного диабета. Была\r\nсформирована модель сахарного диабета со стабильным течением патологии и стойкой\r\nвысокой гипергликемией. На этом фоне зафиксировано развитие автономной нейропатии,\r\nпроявившейся значительным изменением параметров вариабельности ритма сердца,\r\nуказывающих на общее снижение вегетативного контроля работы сердца, а также\r\nуменьшение относительного вклада симпатической нервной системы. Работы сенсорного\r\nотдела нервной системы была нарушена незначительно. Раны, нанесенные на 42-е сутки от\r\nразвития диабета, у крыс в экспериментальной группе заживали медленнее, однако в\r\nконечном итоге различия были несущественны. При этом по сравнению с контрольной\r\nгруппой в эпидермисе оказалась в значительной степени ниже экспрессия маркеров\r\nсократимых кератиноцитов (цитокератин 17) и замедлились изменения плотности\r\nникотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Таким образом, на фоне автономной\r\nнейропатии нарушились клеточные механизмы репарации раны, но процесс\r\nранозаживления пострадал незначительно.