Изменение липидного баланса в слизистой оболочке желудка у крыс при остром стрессе

Обоснование. Стрессовые язвы желудка представляют собой тип поражения его слизистой оболочки, которое развивается в ответ на сильный физиологический или психологический стресс. Однако по-прежнему недостаточно изучены одни из ключевых этиопатогенетических механизмов возникновения таких язв. Цель исследования - оценить состав липидов в слизистой оболочке желудка у крыс при остром стрессе. Материалы и методы. Крыс, включённых в исследование (n=30), разделили на две группы. В группе 1 (основная, n=20) животным была создана модель стрессовой язвы желудка с помощью раздражения электрическими импульсами на протяжении 12 ч. В группе 2 (контрольная, n=10) никакие манипуляции не выполняли. По окончании эксперимента у всех животных в сыворотке крови определяли эффективную и общую концентрацию альбумина с последующим расчётом резерва его связывания и индекса токсичности плазмы. Кроме того, визуально оценивали степень повреждения слизистой оболочки желудка и определяли состав липидов в ней. Результаты. Наше исследование показало, что стрессовая ситуация привела к развитию эндогенной интоксикации у животных группы 1. Снижение концентрации фосфатидилхолина на 16,3% и фосфатидилсерина - на 18,6% у крыс, испытывающих стресс, демонстрирует разрушение мембраны клеток, что макроскопически проявляется в виде появления точечных кровоизлияний, эрозий и язв на слизистой оболочке желудка. Увеличение концентрации моноацилглицерола на 34,4% и диацилглицерола - на 53,4% у животных группы 1 свидетельствует о повышении проницаемости мембран и индукции регенеративных процессов. Заключение. Индуцированное стрессовой ситуацией состояние способствует снижению общей и эффективной концентрации альбумина. В результате развивается эндогенная интоксикация, которая приводит к нарушению баланса липидов и не исключает повреждения клеточных мембран. Кроме того, возникают острые повреждения слизистой оболочки желудка.

BACKGROUND: Stress gastric ulcers are a type of peptic ulcer that develops in response to severe physiological or psychological stress. The causes of stress ulcers in the gaster have not yet been fully studied. AIM: To evaluate the composition of lipids in the gastric mucosa in rats under acute stress. MATERIALS AND METHODS: All rats included in the study (n=30) were divided into two groups. Group 1 (main group, n=20) included animals with a model of stress gastric ulcer created by stimulation with electrical impulses for 12 h. Group 2 (control group, n=10) included animals with no manipulations. At the end of the experiment, the effective and total concentration in blood serum of all animals was measured, followed by the calculation of the albumin binding reserve, and the plasma toxicity index. We also visually assessed the degree of damage to the gastric mucosa and determined the lipid composition. RESULTS: Our study showed that a stressful situation led to endogenous intoxication in group 1. A decrease in the level of phosphatidylcholine by 16.3% and phosphatidylserine by 18.6% in stressed rats demonstrates the destruction of the cell membrane associated with apoptosis, which macroscopically manifested as spot hemorrhages, erosions, and ulcers in the gastric mucosa. An increase in monoacylglycerol by 34.4% and diacylglycerol by 53.4% in group 1 indicates an increase in membrane permeability and induction of regenerative processes. CONCLUSION: In a stressful situation, a decrease in both total and effective albumin concentrations contributes to endogenous intoxication, leading to lipid imbalance, cell membrane damage, and the development of acute gastric mucosal injury.