Воспаление как фактор патогенеза и инструмент ранней диагностики хронической болезни почек у больных с сахарным диабетом первого типа

Воспаление занимает центральную позицию в патогенезе поражения почек при сахарном диабете, прогрессировании диабетической болезни почек, является источником продуктов обмена, повреждения клеточных и внеклеточных структур, большинство из которых попадают в кровь и могут выступать в роли перспективных биомаркеров для раннего выявления и прогрессирования патологического процесса, оценки эффективности терапевтических и профилактических мероприятий при диабетической болезни почек. Целью исследования было провести критический анализ данных в источниках, индексированных в Pubmed и Российском индексе научного цитирования, посвященных роли воспалительного процесса в патогенезе и ранней диагностике хронической болезни почек у больных с сахарным диабетом 1-го типа. Для проведения систематического обзора в базах данных Pubmed, Российском индексе научного цитирования произведен поиск соответствующих исследований за 2019-2024 гг. Стратегия поиска выявила 325 записей из PubMed и 20 из Российского индекса научного цитирования. После исключения дублирующих и нерелевантных записей в статью включены 49 исследований и проведен анализ их результатов. Индукция воспаления при сахарном диабете реализуется за счет прямого провоспалительного действия гипергликемии. Реализация воспаления в патогенезе диабетической болезни почек обеспечивается активацией клеток врожденного и адаптивного иммунитета, образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов, активацией системы комплемента, синтезом провоспалительных и профиброгенных цитокинов, молекул адгезии, реактантов острой фазы. Перспективные биомаркеры воспаления при диабетической болезни почек у больных с сахарным диабетом 1-го типа включают определение концентрации в крови и/или в моче молекулы повреждения почки-1, нейтрофильного желатиназно-ассоциированного липокалина, количества в крови лимфоцитов, нейтрофилов, отношения лимфоциты/нейтрофилы, концентрации С-реактивного белка, меди и церулоплазмина, 8-оксо-7,8-дигидро-2-дезоксигуанозина, продуктов окислительной деструкции липидов и белков, общего антиоксидантного статуса.

Inflammation plays a central role in the pathogenesis of kidney damage in diabetes mellitus, the progression of diabetic kidney disease, and is a source of metabolic products, damage to cellular and extracellular structures, most of which enter the blood and can act as promising biomarkers for early detection and progression of the pathological process, and assessment of the effectiveness of therapeutic and preventive measures in diabetic kidney disease. The aim of the study was to critically analyze the data in sources indexed in Pubmed and the Russian Science Citation Index devoted to the role of the inflammatory process in the pathogenesis and early diagnosis of chronic kidney disease in patients with type 1 diabetes mellitus. To conduct a systematic review, the Pubmed and Russian Science Citation Index databases were searched for relevant studies for 2019-2024. The search strategy identified 325 records from PubMed and 20 from the Russian Science Citation Index. After excluding duplicate and irrelevant records, 49 studies were included in the article and their results were analyzed. Inflammation in diabetes mellitus is induced by the direct proinflammatory effect of hyperglycemia. Inflammation in the pathogenesis of diabetic kidney disease is mediated by activation of innate and adaptive immune cells, formation of extracellular neutrophil traps, activation of the complement system, synthesis of proinflammatory and profibrogenic cytokines, adhesion molecules, and acute phase reactants. Promising biomarkers of inflammation in diabetic kidney disease in patients with type 1 diabetes include determination of the concentration in blood and/or urine of kidney injury molecule-1, neutrophil gelatinase-associated lipocalin, the number of lymphocytes, neutrophils, the lymphocyte/neutrophil ratio, the concentration of C-reactive protein, copper and ceruloplasmin, 8-oxo-7,8-dihydro-2-deoxyguanosine, oxidative degradation products of lipids and proteins, and total antioxidant status.