Патогенетические подходы к лечению псориаза и коморбидной патологии

Цель: проанализировать патогенетические параллели между псориазом и основной коморбидной патологией с целью оптимизации терапии. Материал и методы. На первом этапе нами были проанализированы данные российских и международных исследований о роли интерлейкина 17 в патогенезе развития псориаза, псориатического артрита и атеросклероза. На втором этапе исследования проведен анализ эффективности гуманизированного моноклонального антитела IgG1, ингибирующего интерлейкина -17Aу больных тяжелыми формами псориаза. Основную группу составили 19 пациента, страдающих тяжелыми формами псориаза за период 2019-2024 года. Для статистического анализа проводился расчет M, a, ±m, Хи-квадрат. Результаты исследования. Все пациенты группы исследования получили терапию препаратом Нетакимаб (Эфлейра) в дозе 120 мг в виде двух п/к инъекций по 1 мл препарата с концентрацией 60 мг/мл. 1 раз в неделю на неделях 0,1 и 2, затем 1 раз каждые 4 недели. Общее время наблюдения составило 36 месяцев. Практически полное очищение кожных покровов (PASI75) регистрировалось у всех пациентов группы исследования через 9 месяцев после начала терапии, кожный процесс оставался в стабильном состоянии весь период наблюдения. У всех пациентов группы контроля полного очищения кожных покровов не возникло. Достижение показателя PASI75 зафиксировано у 67 % больных через 15 месяцев наблюдения. Не все пациенты соблюдали все стандартные рекомендации и периодически прерывали режим терапии. Выводы. Сходные иммунопатогенетические механизмы при псориазе, псориатическом артрите и атеросклерозе, реализующиеся в секреции группы одинаковых провоспалительных цитокинов, позволяют нам назначать эффективную терапию, направленную на лечение кожного процесса при псориазе, на воспалительные явления в суставах и сосудистой стенке. В результате мы значительно снижаем сердечно-сосудистые риски и риски возникновения и прогрессирования псориатического артрита у больнвх тяжелым формами псориаза.

Objective: to analyze the pathogenetic parallels between psoriasis and the main comorbid pathology in order to optimize therapy. Material and methods: at the first stage, we analyzed data from Russian and international studies on the role of interleukin 17 in the pathogenesis of the development of psoriasis, psoriatic arthritis and atherosclerosis. At the second stage of the study, we analyzed the effectiveness of a humanized monoclonal antibody IgG1 that inhibits IL-17A in patients with severe forms of psoriasis. The main group consisted of 22 patients suffering from severe forms of psoriasis, who were treated at the European Medical Center and Branch N8 of the N.N. Burdenko GVKG of the RF Ministry of Defense of the Russian Federation for the period 2019-2024. For statistical analysis, M, a, ±m, and Chi-square were calculated. Results. All patients of the study group received therapy with Netakimab (Efeira) at a dose of 120 mg in the form of two s / c injections of 1 ml of the drug at a concentration of 60 mg / ml. Once a week for weeks 0,1 and 2, then once every 4 weeks. The total follow-up time was 36 months. Almost complete cleansing of the skin (PAS175) was recorded in all patients of the study group 9 months after the start of therapy, the skin process remained in a stable state throughout the observation period. In all patients of the control group, complete cleansing of the skin did not occur. Achievement of PASI75 was recorded in 67 % of patients after 15 months of follow-up. Not all patients complied with all standard recommendations and periodically interrupted the therapy regimen. Conclusions. Similar immunopathogenetic mechanisms in psoriasis, psoriatic arthritis and atherosclerosis, realized in the secretion of a group of identical pro-inflammatory cytokines, allow us to prescribe effective therapy aimed at treating the skin process in psoriasis, inflammatory phenomena in the joints and vascular wall. As a result, we significantly reduce cardiovascular risks and the risks of the onset and progression of psoriatic arthritis in patients with severe forms of psoriasis.