Патогенетические факторы возникновения и прогрессирования кардиоренального синдрома у кошек

В данной статье рассматриваются вопросы изучения патогенетических коррелятивных связей между разнообразными клинико-лабораторными параметрами у кошек, больных кардиоренальным синдромом. Отмечена достоверная корреляция между уровнем креатининемии и частотой пульса (r = 0,4), частотой дыхания (r = 0,7), частотой дыхания во сне (r = 0,6), систолическим (r = 0,3), диастолическим (r = 0,3), средним артериальным давлением (r = 0,3), продолжительностью комплекса QRS на ЭКГ (r = 0,5), интервала QТ (r = 0,3), вольтажом зубца Р (r = 0,3) и R во втором стандартном отведении (r = 0,4), размером левого предсердия на ЭХО-КГ (r = 0,7), толщиной межжелудочковой перегородки в диастолу (r = 0,7), толщиной свободной стенки левого желудочка в диастолу (r = 0,6), конечно-диастолическим размером (r = -0,6; р ≤ 0,05), конечно-систолическим размером камеры левого желудочка (r = -0,5), сывороточной активностью аланиновой аминотрансферазы (r = 0,5), лактатдегидрогеназы (r = 0,6), аспарагиновой аминотрансферазы (r = 0,7), креатининфосфокиназы (r = 0,7), сердечного тропонина (r = 0,5), концентрацией в сыворотке крови мочевины (r = 0,7), кетоновых тел (r = 0,7), малонового диальдегида (r = 0,7), диеновых конъюгатов (r = 0,7), церулоплазмина (r = 0,6), активностью супероксиддисмутазы (r = -0,5), каталазы (r = -0,7), глутатионпероксидазы (r = -0,6). В организме кошек, больных кардиоренальным синдромом, происходит активизация симпатоадреналовой системы, процессов ремоделирования миокарда в виде концентрической гипертрофии, оксидативного стресса и повреждения клеточных мембран кардиомиоцитов и других клеток организма, при этом происходят увеличение массы и количества кардиомиоцитов, нарушение диастолической функции миокарда, возникает синдром повреждения клеточных мембран сердечных клеток, развивается прогрессирующая преренальная азотемия на фоне хронической декомпенсации органов кровообращения. Изменения в коррелятивных патогенетических связях между клиническими и лабораторными показателями у больных кардиоренальным синдромом кошек можно рассматривать как предикторы более злокачественного течения патологического процесса.

This article examines the issues of studying pathogenetic correlative links between various clinical and laboratory parameters in cats with cardiorenal syndrome. A significant correlation was found between the level of creatininemia and the pulse rate (r = 0.4), respiratory rate (r = 0.7), sleep breathing rate (r = 0.6), systolic (r = 0.3), diastolic (r = 0.3), mean arterial pressure (r = 0.3), QRS complex duration (r = 0.5), QT interval (r = 0.3), P wave voltage (r = 0.3) and R in the second standard lead (r = 0.4), left atrium size (r = 0.7), interventricular septum thickness in diastole (r = 0.7), left ventricular free wall thickness in diastole (r = 0.6), end-diastolic size (r = -0.6; p ≤ 0.05), end-systolic size of the left ventricular chamber (r = -0.5), serum alanine aminotransferase (r = 0.5), lactate dehydrogenase (r = 0.6), aspartic aminotransferase (r = 0.7), creatinine phosphokinase (r = 0.7), cardiac troponin (r = 0.5), serum concentration of urea (r = 0.7), ketone bodies (r = 0.7), malondialdehyde (r = 0.7), diene conjugates (r = 0.7), ceruloplasmin (r = 0.6), superoxide dismutase activity (r = -0.5), catalase (r = -0.7), glutathione peroxidase (r = -0.6). In the body of cats with cardiorenal syndrome, there is an activation of the sympathoadrenal system, myocardial remodeling processes in the form of concentric hypertrophy, oxidative stress and damage to the cell membranes of cardiomyocytes and other cells of the body, while there is an increase in the mass and number of cardiomyocytes, a violation of the diastolic function of the myocardium, a syndrome of damage to the cell membranes of cardiac cells occurs, progressive prerenal azotemia develops against the background of chronic decompensation of the circulatory organs. Changes in the correlative pathogenetic relationships between clinical and laboratory parameters in cats with cardiorenal syndrome can be considered as predictors of a more malignant course of the pathological process.