Атопический марш: современный взгляд на проблему и возможности профилактики его развития

Атопический дерматит - одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи, поражает 10-21 % населения и составляет до 50-60 % в структуре аллергических заболеваний. Классическая концепция атопического марша предполагает последовательное развитие атопического дерматита в младенчестве, бронхиальной астмы и аллергического ринита в раннем детском и школьном возрасте. Однако современные данные демонстрируют, что лишь у 3,1 % пациентов наблюдается такая строгая последовательность, в то время как у большинства отмечается гетерогенное сочетание атопических заболеваний, включая пищевую аллергию и эозинофильный эзофагит. Ключевыми механизмами, лежащими в основе атопического марша, являются генетическая предрасположенность, нарушение эпидермального барьера (мутации филаггрина), чрескожная сенсибилизация к аллергенам и развитие системного T2-воспаления. Важную роль также играют другие факторы, такие как нарушение микробиома, образ жизни и неспецифические триггеры. Стратегии профилактики включают применение эмолентов с рождения, раннее введение аллергенных продуктов (например, арахиса) для индукции толерантности, коррекцию микробиома и использование таргетной терапии, направленной на подавление Т2-воспаления. Однако универсального подхода не существует, что подчеркивает необходимость персонализированных стратегий с учетом индивидуальных иммунологических и генетических особенностей пациентов. Таким образом, современное понимание атопического марша эволюционировало от линейной модели к концепции мультиморбидности, требующей комплексного подхода к диагностике, профилактике и лечению. Дальнейшие исследования должны быть направлены на определение предиктивных биомаркеров и разработку индивидуализированных терапевтических алгоритмов.

Atopic dermatitis is one of the most common inflammatory skin diseases, affecting 10-21 % of the population and accounting for up to 50-60 % of allergic disorders. The classical concept of the atopic march suggests a sequential progression from atopic dermatitis in infancy to bronchial asthma in early childhood and allergic rhinitis in school-age children. However, recent data demonstrate that only 3.1 % of patients follow this strict sequence, while the majority exhibit a heterogeneous combination of atopic diseases, including food allergy and eosinophilic esophagitis. The key mechanisms underlying the atopic march include epidermal barrier dysfunction (filaggrin mutations), transcutaneous allergen sensitization, systemic T2 inflammation, and genetic predisposition. Other contributing factors include microbiome disturbances, lifestyle factors, and environmental triggers. Preventive strategies involve the use of emollients from birth, early introduction of allergenic foods (e.g., peanuts) to induce tolerance, microbiome modulation, and targeted therapies (e.g., dupilumab) aimed at suppressing interleukin 4/13-mediated inflammation. However, no universal approach exists, highlighting the need for personalized strategies tailored to individual immunological and genetic profiles. Thus, the modern understanding of the atopic march has evolved from a linear model to a concept of multimorbidity, requiring a comprehensive approach to diagnosis, prevention, and treatment. Further research should focus on developing predictive biomarkers and individualized therapeutic algorithms.