РОЛЬ ОЖИРЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТЕОАРТРИТА (обзорная статья)

Актуальность. По данным Всемирной организации здравоохранения глобальная эпидемия ожирения затрагивает более 1 миллиарда человек и существенно увеличивает риск развития остеоартрита, который поражает свыше 528 миллионов людей по всему миру. Заболеваемость остеоартритом демонстрирует тенденцию к росту, особенно среди лиц с избыточной массой тела, у которых риск развития данного заболевания возрастает в 8 раз. Цель исследования - определить роль ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений в патогенезе остеоартрита на основании анализа современных научных публикаций. Материалы и методы исследования. Проведен систематический анализ когортных исследований и мета - анализов, касающихся влияния механической перегрузки суставов, адипоцитокинов, дислипидемии и окислительного стресса на развитие остеоартрита при наличии ожирения. Для анализа использованы данные из базы PubMed и других авторитетных источников. Результаты и их обсуждение. Патогенез остеоартрита, ассоциированного с избыточной массой тела, представляет собой многофакторный процесс, в котором наблюдается дисбаланс между катаболическими и анаболическими механизмами в хондроцитах, приводящий к деградации хрящевой ткани. Ожирение способствовать развитию остеоартрита даже в суставах, не подверженных значительным механическим нагрузкам, что подчеркивает важность метаболических факторов в этом контексте. Адипокины, такие как лептин и резистин, играют ключевую роль в патогенезе, активируя катаболические пути и способствуя синтезу провоспалительных цитокинов, что способствует деструкции хрящевой ткани. Кроме того, ожирение ассоциируется с дислипидемией и окислительным стрессом, которые усугубляют деградацию хондроцитов, активируя процессы секреторного старения и нарушая регуляцию генной экспрессии в клетках через эпигенетические механизмы. Дисфункция аутофагии, усугубленная состоянием дислипидемии, также вносит свой вклад в патогенез остеоартрита, приводя к повышенной гибели хондроцитов и дальнейшему ухудшению состояния хрящевой ткани. Заключение. Комплексное взаимодействие метаболических факторов и механической нагрузки на суставы играет центральную роль в развитии остеоартрита у пациентов с ожирением. Понимание этих механизмов необходимо для разработки эффективных стратегий профилактики и лечения остеоартрита, особенно у лиц с избыточной массой тела.

Relevance. According to the World Health Organization, the global obesity epidemic affects more than 1 billion people and significantly increases the risk of developing osteoarthritis, which affects over 528 million individuals worldwide. The incidence of osteoarthritis shows a rising trend, particularly among individuals who are overweight, in whom the risk of developing this disease increases eightfold. The purpose of the study is to determine the role of obesity and its associated metabolic disorders in the pathogenesis of osteoarthritis based on an analysis of current scientific publications. Materials and Methods. A systematic analysis of cohort studies and meta - analyses was conducted, focusing on the influence of mechanical joint overload, adipocytokines, dyslipidemia, and oxidative stress on the development of osteoarthritis in the presence of obesity. Data from PubMed and other authoritative sources were used for the analysis. Results and Discussion. The pathogenesis of osteoarthritis associated with excess body weight is a multifactorial process characterized by an imbalance between catabolic and anabolic mechanisms in chondrocytes, leading to cartilage tissue degradation. Obesity may contribute to the development of osteoarthritis even in joints not subjected to significant mechanical loads, emphasizing the importance of metabolic factors in this context. Adipokines such as leptin and resistin play a key role in the pathogenesis by activating catabolic pathways and promoting the synthesis of pro - inflammatory cytokines, which contribute to cartilage tissue destruction. Furthermore, obesity is associated with dyslipidemia and oxidative stress, which exacerbate chondrocyte degradation by activating processes of secretory aging and disrupting the regulation of gene expression in cells through epigenetic mechanisms. Autophagy dysfunction, aggravated by dyslipidemia, also contributes to the pathogenesis of osteoarthritis, leading to increased chondrocyte death and further deterioration of cartilage tissue. Conclusion. The complex interaction between metabolic factors and mechanical joint load plays a central role in the development of osteoarthritis in patients with obesity. Understanding these mechanisms is essential for developing effective strategies for the prevention and treatment of osteoarthritis, particularly in individuals who are overweight.