В исследование включено 90 пациентов с леченной АГ и СД 2 типа,\r\nгоспитализированных для плановой коррекции терапии, и 42 пациента с леченной АГ\r\nбез СД; у 30 пациентов из основной группы, не достигших целевого АД на двойной\r\nкомбинированной терапии, включавшей блокатор РААС изучали эффективность АЗМ.\r\nУстановлено, что повышение центрального систолического АД встречается у 52%\r\nдостигших целевого клинического АД и у 66% не достигших, СНЛ – у 23%. Повышение\r\nцентрального САД≥130 мм рт.ст. является предиктором СНЛ. Пациенты с АГ и СД 2\r\nтипа, не имеющие клинических проявлений поражения периферических артерий,\r\nхарактеризуются высокой частотой повышения СЛСИ≥9 при сопоставимых с\r\nконтрольной группой частотах повышения СРПВ≥10 м/с. Повышение СЛСИ\r\nассоциировано с утратой градиента жесткости. Утрата градиента жесткости между\r\nаортой и плечевой артерией встречается у 93% пациентов с АГ и СД 2 типа и у 19%\r\nпациентов с АГ. Предикторами утраты градиента жесткости являются возраст, СЛСИ и\r\nдлительность СД. У пациентов с АГ и СД 2 типа, не достигших целевого АД на фоне\r\nдвойной АГТ, замена другого блокатора РААС на АЗМ сопровождается достоверным\r\nпропорциональным снижением суточного периферического и центрального АД,\r\nпараметров артериальной ригидности через 12 недель терапии.