У 322 пациентов, госпитализированных с ДСН, на основании оценки уровня\r\nлабораторных маркеров повреждения печени при поступлении оценены частота и\r\nхарактеристики СПС. Развитие СПС наблюдается у 85,1% пациентов (чаще умеренного\r\nхарактера, в 66,8 % смешанный вариант). Предикторами развития СПС являются тяжелая ТР,\r\nКДР ПЖ>3,1 см, ЧСС>115 уд/мин, ФВ <31%, постоянная форма ФП, гидроторакс и асцит.\r\nРиск смерти в течение 6 мес увеличивают индекс MELD >10,4 и АСТ >50 Ед/л. Сочетанное\r\nвнебольничное ОПП и СПС отмечается в 20,1% случаев и ассоциируется с более\r\nвыраженными признаками гипоперфузии и застоя, что отражает единые патофизиологические\r\nмеханизмы органного повреждения при ДСН. Независимыми предикторами сочетанного\r\nповреждения печени и почек являются СКФ <45 мл/мин/1,73 м2\r\n, САД <110 мм рт.ст. при\r\nпоступлении, потребность в вазопрессорах, гидроперикард, ФВ <35%. Пациенты с\r\nсочетанным внебольничным ОПП и СПС характеризуются худшим кратко- и долгосрочным\r\nпрогнозом. У всех пациентов с ДСН наблюдалось увеличение плотности печени, оцененной\r\nпри ФЭМ, с высокой вариабельностью значений в пределах одного исследования. У пациентов\r\nс ДСН плотность печени ≥12.5 кПа при поступлении ассоциирована как с более длительным\r\nанамнезом СН и большей частотой коморбидности, так и с более тяжелой ДСН (высоким ФК\r\nNYHA, более выраженным застоем, оцененным по клиническим признакам и данным БИВА).\r\nПеченочная недостаточность не влияет на фармакокинетику, переносимость и безопасность\r\nоднократной инфузии серелаксина в стандартной дозе 30 мкг/кг/сут в течение 24 ч, что\r\nпозволяет использовать препарат в широкой популяции пациентов с ДСН и сопутствующим\r\nСПС. Терапия серелаксин не ассоциирована с иммуногенностью.