В ходе проведенного исследования изучались особенности механизмов\r\nформирования повышенного артериального давления у беременных с наличием\r\nгипертензивных расстройств как проявления патологии беременности.\r\nИсследование было проведено на пациентах, разделенных на 5 групп,\r\nвключающих пациенток с преэклампсией (ПЭ), пациенток с отеками\r\nбеременных (О), пациенток с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ), а\r\nтакже группу генетического сравнения (группа беременных без патологии\r\nбеременных) и группу гемодинамического контроля (группа здоровых).\r\nПациенткам было проведено суточное мониторирование артериального\r\nдавления, данные которого обрабатывались методами линейного и нелинейного\r\nанализов, а также проводилось генотипирование по выявлению полиморфных\r\nмаркеров генов РААС (АСЕ, AGTR1, AGT), генов ITGB3(A1/A2) и FTO(A/Т).\r\nБыло выявлено, что формирование гипертензивных расстройств у\r\nбеременных происходит на фоне гемодинамического аллостаза,\r\nреализуемого в виде снижения адаптационных способностей сердечнососудистой системы (результаты нелинейного анализа суточной динамики\r\nАД). Так же в проведенном исследовании установлено, что характер\r\nаллостатической нагрузки АД на сердечно-сосудистую систему беременных\r\nзависит от полиморфизма изучаемых генов РААС: при ПЭ - это\r\nполиморфизмы генов АСЕ(I/D), AGT(М/Т),AGTR1(А/С) при ГАГ- это\r\nполиморфизм гена АСЕ (I/D).